房颤（心房颤动）常被误认为只是心慌、心跳不齐，但它的真正危险在于——它是缺血性脑卒中（脑梗）的重要幕后黑手。相比普通脑梗，房颤引发的脑梗起病更急、病情更重、恢复更难，致残率和死亡率显著升高。关键原因在于：房颤时心房乱颤，失去有效收缩能力，血液在左心耳内淤滞、打旋，极易形成血栓。一旦血栓脱落，随血流冲进脑动脉，往往直接堵住主干血管，造成大面积脑组织坏死。

血栓来源明确：90%以上的房颤相关血栓形成于左心耳——这个结构像个小口袋，内壁褶皱多、血流慢，在房颤状态下极易成为“血栓温床”。

栓子体积大：脱落的血栓通常较大，常堵塞大脑中动脉等主干，导致广泛脑缺血，症状在数秒至数分钟内达高峰，几乎没有代偿时间。

并发症多：除偏瘫、失语外，还易并发意识障碍、癫痫、肺炎、上消化道出血等，急性期病死率高达5%~15%，且10天内有10%~20%可能再发栓塞。

并非所有房颤患者都需抗凝，但以下人群风险极高，必须评估：

年龄 ≥65 岁（尤其 ≥75 岁风险翻倍）

合并高血压、糖尿病、心衰或既往卒中/TIA

有冠心病、外周动脉疾病等血管病变

女性：在相同评分下，女性卒中风险高于男性，是独立危险因素

临床用 CHA₂DS₂-VASc 评分量化风险：总分 ≥2 分（男性）或 ≥3 分（女性），即建议启动抗凝治疗。别小看这几分——它背后是大量循证数据支撑的风险分层。

对高危房颤患者，规范抗凝可降低脑梗风险60%~70%。过去依赖华法林，需频繁监测INR；如今新型口服抗凝药（NOACs）如利伐沙班、达比加群等，疗效更稳、出血风险更低，已成为首选。但注意：

肾功能影响药物代谢，用药前必须评估肌酐清除率

不能因“怕出血”就拒绝抗凝——房颤不抗凝的卒中风险远高于抗凝的出血风险

阵发性房颤同样危险！只要确诊，无论是否持续发作，都需按评分决定是否抗凝

很多房颤无症状，首次表现竟是脑梗。以下人群应主动筛查：

60岁以上，尤其有高血压、糖尿病、心衰者

不明原因晕厥、短暂性黑矇、认知下降

脑梗病因不明（隐源性卒中）

筛查手段很简单：常规心电图 + 必要时24小时动态心电图（Holter）。部分长程监测甚至能发现短至30秒的阵发房颤——这些“隐形房颤”同样需要干预。

抗凝是核心，但不是全部。长期预后取决于整体控制：

血压：目标一般 <130/80 mmHg

血糖、血脂：严格达标，减少血管内皮损伤

生活方式：戒烟、限酒（最好戒酒）、控制体重、规律运动

心率/节律控制：根据症状和心脏结构决定是否复律或控制心室率

特别提醒：房颤与肾功能互为因果。心输出量下降可致肾灌注不足，肾功能不全又增加血栓与出血双重风险。因此，定期查肾功能（eGFR、尿蛋白）必不可少。

房颤引发的脑梗不是“运气差”，而是可预测、可预防的医疗事件。关键在于：

识别高危人群——用评分工具，不凭感觉

及时抗凝——别因恐惧出血而放弃最大保护

系统管理——把房颤当作全身性疾病对待

别等到脑梗发生才后悔没重视心慌。一次心电图，可能就拦住了未来的一场灾难。