韩国科研团队揭示阿尔茨海默关键神经元与驱动机制
韩国科研团队发现ERBB4受体在阿尔茨海默症兴奋性神经元中异常升高，导致神经回路失衡和突触丢失。
通过基因编辑去除模型小鼠兴奋性神经元中的ERBB4，可显著降低淀粉样斑块、减轻炎症并改善记忆和空间认知。
在人类脑组织中亦观察到ERBB4表达升高与病理严重程度的正相关，提示其为潜在的治疗靶点。
科研